Екатерина Ястребова – молодой ученый из Института химической кинетики и горения стала в этом году лауреатом конкурса мэрии Новосибирска в сфере науки и инноваций. Тема - «Развитие методов сканирующей проточной цитометрии для характеризации газотранспортной функции». Мы решили узнать, что кроется за этим непонятным и интригующим названием.
– Екатерина, вы закончили физический факультет НГУ. Почему стали заниматься биологией?
– Хотелось чего-то реального и близкого к жизни, пользу людям принести. У нас в НГУ есть кафедра биомедицинской физики, люди, которым интересно прикладное направление, идут туда.
Мы все в нашей лаборатории заканчивали ФФ НГУ. С математикой и физикой работаем в теории, собираем прибор, занимаемся биофизикой, пытаемся накопленные знания приложить к биологии.
– Можете простыми словами рассказать, что вы конкретно изучаете и за что получили награду?
– Мы изучаем параметры клеток крови, которые можно описать оптической моделью. Премию мне присудили за работу, связанную с эритроцитами. Мы давно разработали оптическую модель данной клетки и стали изучать ее морфологические и функциональные свойства с помощью светорассеяния (лазера). По картине рассеяния мы восстанавливаем, какова ее форма и что именно происходит с клеткой при воздействии различных веществ. В данной работе мы это используем при изучении атеросклероза. У нас в стране, да и во всем мире, есть серьезная проблема сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта-инсульта, это одна из основных причин смертности. Поэтому в своих исследованиях мы сотрудничаем, в частности, с клиникой Мешалкина. Стараемся взаимодействовать с хирургами в клинике, спрашиваем, что им интересно, какие есть проблемы. И начинаем совместно изучать выбранную тематику.
Так вот, одна из определяющих причин инфарктов и инсультов – атероматозные бляшки в сосудах. Они имеют склонность к дестабилизации, отрыву и закупориванию просвета сосудов, что приводит к негативным последствиям.
Состав бляшек разнообразен, включает в себя большой комплекс биоматериала – холестерин, липиды, моноциты, тромбоциты кальцификаты. Этот объект начинает расти с внутренней стороны сосуда. Потом он прорастает внутрь сосуда, и все клетки, которые могут, собираются там и начинают образовывать агломерат.
Что является первопричиной такого явления – спорят до сих пор, есть разные гипотезы. Свой вклад в этот процесс несут тромбоциты. Их способность к активации и агрегации во много определяет скорость прикрепления клеток и сужения просвета сосуда. Причем, это может происходить за 10 ударов об стенку сосуда, а может – за один. Если за один, он инициирует первый кусочек неровностей на сосуде, в это время с внутренней стороны оседают другие клетки – холестерин и прочие частицы, белки и молекулы, которые задерживаются и не выводятся оттуда.
Это одна из возможных причин, в организме происходит каскад реакций, в котором может что-то сломаться. Очень много путей, которые приводят к одной и той же проблеме.
– Насколько я поняла, здоровые сосуды – без бляшек…
– В некоторой степени они есть у всех, но на УЗИ у здоровых людей либо не обнаруживаются, либо их размеры не несут показаний к удалению. При некоторых заболеваниях в сосудах появляются стабильные и нестабильные бляшки. Стабильные – у которых наблюдается определенный липидный спектр, нерыхлость структуры, плотная фиброзная покрышка при гистологическом анализе. А нестабильные отличаются способностью к отрыву, они не закреплены полостью своей структурой на сосуде. И когда они отрываются – возникает инфаркт, инсульт.
– Почему стабильная бляшка вдруг становится нестабильной?
– Много есть разных теорий, маркеров, все это исследуется в мировой науке. Какие белки в этом участвуют, какие клетки, какова роль эритроцитов в этой дестабилизации. Согласно одной из них, субъект-бляшка стабильная, пока все клетки крови получают необходимое питание. Они не разрушаются, вторичные маркеры воспаления не появляются и она стабильно питается и держится, все с ней в порядке. За питание внутри сосудов у нас отвечают эритроциты. И – либо они хорошо работают, либо – нет. Это мы и тестируем в данном случае.
Мы работаем с кровью пациентов, у которых стабильность известна. Стабильность определяется по нескольким гистологическим критериям, таким как толщина фиброзной покрышки, маркеры воспаления и неоваскуляризации. И они не во всех клиниках стандартизированы.
А мы исследуем, какие эритроциты соответствовали той или иной бляшке, чтобы можно было предупредить риск смертельного исхода просто сделав анализ крови.
– То есть, с живыми людьми вы работаете?
– Людей мы не видим, нам приносят кровь на анализе в пробирке. Мы договариваемся, например, какую выборку пациентов хотим проверить в клинике Мешалкина или роддоме ЦКБ, получаем желаемое и изучаем.
С эритроцитами просто – можно договориться, взять пробирку и исследовать их спокойно. А вот тромбоциты изучать проблематично, надо, чтобы прибор стоял рядом с человеком, потому что в процессе транспортировки они изменяют свое функциональное состояние, активируются, и становится непонятно, какими они были в организме. Хотя у нас в лаборатории есть специалисты, которые занимаются этим направлением.
Сейчас есть тесты на гомеостаз, их активируют индуктором АДФ, смотрят спектрофотометром, насколько мутнеет раствор, но получаемая таким способом характеристика не отражает параметров единичных тромбоцитов, следовательно, результат в стандартных анализах не очень точный.
Здесь мы пытаемся по единичной клетке понять ее форму, активированная она или нет. Работаем над системой анализа, которая бы снижала риск спонтанной механической активации клеток.
Если мы хотим по клетке все понять, нам нужна какая-то модель. Это разработать не просто, особенно с клетками, у которых есть ядро. Поэтому, трудимся, все в перспективе.
– Вы измеряете скорость возникновения бляшек?
– Нет, это слишком сложно для нас. Мы можем измерить газотранспортную функцию эритроцитов в той или иной мере. И когда мы имеем какую-то корреляцию с этими параметрами и типами атероматозных бляшек, можем сказать: если обнаружены критические значения параметров эритроцитов, существует риск, что бляшка дестабилизируется. На этом – все. Более того, мы даже не можем определить, есть бляшка или нет, только то, как ваши эритроциты функционируют. Но это важно, если вы знаете за собой такие проблемы со здоровьем.
– На что человеку нужно в первую очередь обращать внимание при таких заболеваниях, какие анализы сдавать?
– Сдаете анализ крови, проверяете газотранспортную функцию.
Важно сдавать анализы на тромбоциты, на гликированный гемоглобин, то есть, на липидный спектр. Диабет – огромный фактор риска возникновения таких заболеваний.
Возрастные изменения тоже надо учитывать. У нас возраст исследований – 65 плюс. Особенности газотранспортной функции есть и у беременных. Это – отдельное исследование. У нас было две разных публикации, два разных механизма увеличения активации анионного обмена. Теперь мы знаем, что нарушение газотранспортной функции в организме – риск преждевременных родов, поняли, как это происходит, и как можно попытаться это предотвратить.
– Планы?
– До этого мы смотрели стабильные и нестабильные бляшки, различия между ними. Но также интересно было бы изучить крайний случай – инфаркт, когда бляшки не просто нестабильные, а момент упущен, катастрофа произошла. Что там, в крови?
– Это же все пока на уровне экспериментов. Внедрения нет?
– Когда идет внедрение, измерения начинаются тысячами. Я пока измерила где-то 70 пациентов. И столько же доноров, чтобы показать различия. Затем мы подготовили публикацию, ведь надо об этом рассказать медицинскому сообществу. У них должен возникнуть запрос на прибор, тогда процесс сертификации и запуска в производство будет иметь спрос со стороны сотрудников клинических лабораторий. Пока не найдешь связь между параметрами и болезнью, сам прибор не вызывает интерес.
Елизавета Садыкова
Обратная связь